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Micron Document

<!DOCTYPE html>

</head>

</header>

</div>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">GLUT-1

</th></tr>

</td></tr>

<tr>

<td colspan="3" class="hintergrundfarbe1" style="text-align:center; font-size:smaller; font-weight:bold;"><a href="B%C3%A4ndermodell_(Proteine)" title="Bändermodell (Proteine)">Bändermodell</a> vom menschlichen <a href="Glucosetransporter" title="Glucosetransporter">Glucosetransporter</a> GLUT-1 mit <a href="Glucoside" title="Glucoside">β-Nonylglucosid</a> als <a href="Ligand_(Biochemie)" title="Ligand (Biochemie)">Ligand</a>, nach <a href="Protein_Data_Bank" title="Protein Data Bank">PDB</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.rcsb.org/structure/4PYP">4PYP</a>

</td></tr>

<tr>

Vorhandene Strukturdaten: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.rcsb.org/structure/5EQI">5EQI</a>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;;">Eigenschaften des menschlichen Proteins

</th></tr>

<tr>

<td><a href="Molare_Masse" title="Molare Masse">Masse</a>/Länge <a href="Prim%C3%A4rstruktur" title="Primärstruktur">Primärstruktur</a>

</td>

<td colspan="2" style="text-align:center;">492 Aminosäuren

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Sekund%C3%A4rstruktur" title="Sekundärstruktur">Sekundär-</a> bis <a href="Quart%C3%A4rstruktur" title="Quartärstruktur">Quartärstruktur</a>

</td>

<td colspan="2" style="text-align:center;">Homotetramer; multipass (12 TMS) Membranprotein

</td></tr>

<tr>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Bezeichner

</th></tr>

<tr>

<td><a href="Human_Genome_Organisation" title="Human Genome Organisation">Gen-Namen</a>

</td>

<td colspan="2" class="" style="text-align:center;"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.genenames.org/tools/search/#!/all?query=11005">SLC2A1</a>, GLUT1

</td></tr>

<tr>

<td>Externe IDs

</td>

<li><a href="UniProt" title="UniProt">UniProt</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.uniprot.org/uniprotkb/P11166">P11166</a></li></ul>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Transporter-Klassifikation

</th></tr>

<tr>

</td>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Membrantransport" title="Membrantransport">Bezeichnung</a>

</td>

<td colspan="2" style="text-align:center;"><a href="Major-Facilitator-Superfamilie" title="Major-Facilitator-Superfamilie">Major-Facilitator-Superfamilie</a> / <a href="Glucosetransporter" title="Glucosetransporter">Glucosetransporter</a>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Vorkommen

</th></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;">Homologie-Familie

</td>

<td colspan="2" style="text-align:center;"><a rel="nofollow" class="external text" href="http://hogenom.univ-lyon1.fr/query_sequence?seq=P11166">Hovergen</a>

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;">Übergeordnetes <a href="Taxon" title="Taxon">Taxon</a>

</td>

<td colspan="2" style="text-align:center;"><a href="S%C3%A4ugetiere" title="Säugetiere">Säugetiere</a><a href="#cite_note-1">[1]</a>

</td></tr>

<tr>

<td colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122; text-align:center;"><a href="Homologie_(Genetik)#Homologie_zwischen_verdoppelten_oder_fremden_Genen" title="Homologie (Genetik)">Orthologe</a>

</td></tr>

<tr>

</td>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122; text-align:center;">Mensch

</td>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122; text-align:center;">Hausmaus

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="Entrez_Gene" title="Entrez Gene">Entrez</a>

</td>

</td>

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="Ensembl" title="Ensembl">Ensembl</a>

</td>

</td>

<td><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ensembl.org/Mus_musculus/geneview?gene=ENSMUSG00000028645;db=core">ENSMUSG00000028645</a>

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="UniProt" title="UniProt">UniProt</a>

</td>

</td>

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="National_Center_for_Biotechnology_Information" title="National Center for Biotechnology Information">Refseq</a> (mRNA)

</td>

</td>

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="National_Center_for_Biotechnology_Information" title="National Center for Biotechnology Information">Refseq</a> (Protein)

</td>

</td>

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="Genlocus" title="Genlocus">Genlocus</a>

</td>

</td>

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;"><a href="PubMed" title="PubMed">PubMed</a>-Suche

</td>

</td>

</td></tr></tbody></table>

GLUT-1, auch Erythrozyten/Hirn-Hexose-Facilitator (<a href="Gen" title="Gen">Gen</a>: SLC2A1), ist ein <a href="Transportprotein" title="Transportprotein">Transportprotein</a> in der <a href="Zellmembran" title="Zellmembran">Zellmembran</a> der <a href="Langerhans-Inseln" title="Langerhans-Inseln">β-Zellen</a> des <a href="Bauchspeicheldr%C3%BCse" title="Bauchspeicheldrüse">Pankreas</a>, Zellen der <a href="Blut-Hirn-Schranke" title="Blut-Hirn-Schranke">Blut-Hirn-Schranke</a> von <a href="S%C3%A4ugetiere" title="Säugetiere">Säugetieren</a> und vieler andere Gewebetypen, welches den Transport von <a href="Glucose" title="Glucose">Glucose</a>, aber auch anderer <a href="Pentose" class="mw-redirect" title="Pentose">Pentosen</a> und <a href="Hexose" class="mw-redirect" title="Hexose">Hexosen</a>, sowie <a href="Vitamin_C" class="mw-redirect" title="Vitamin C">Vitamin C</a> über die Zellmembran ermöglicht.<a href="#cite_note-2">[2]</a>

<a href="Mutation" title="Mutation">Mutationen</a> im SLC2A1-Gen können das <a href="GLUT1-Defizit-Syndrom" title="GLUT1-Defizit-Syndrom">GLUT1-Defizit-Syndrom</a> hervorrufen.<a href="#cite_note-3">[3]</a><a href="#cite_note-4">[4]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Funktion">Funktion</h2></div>

GLUT-1 kommt in den meisten Gewebetypen vor, es ermöglicht die Glucoseversorgung unabhängig von <a href="Insulin" title="Insulin">Insulin</a>.

Im <a href="Zentralnervensystem" title="Zentralnervensystem">zentralen Nervensystem</a> ist es unentbehrlich für die Glucoseaufnahme, ebenso transportiert es Glucose über die Membran von β-Zellen des humanen Pankreas.<a href="#cite_note-5">[5]</a><a href="#cite_note-6">[6]</a>

Die Transportgleichung lautet:<a href="#cite_note-7">[7]</a>

<dl><dd>Solutaußen ⇔ Solutinnen</dd></dl>

Es handelt sich also um einen Uniport. Bevorzugte Solute sind D-Glucose, Dehydroascorbinsäure, Quercetin. Über einen parallelen Kanal kann gleichzeitig Wasser diffundieren. Für den Glucosetransport wurde ein rutschender Prozess über mehrere Bindungsstellen hinweg vorgeschlagen. Das Umschalten auf Dehydroascorbat-Transport in Erythrozyten erfolgt mittels des Membranproteins <a href="Stomatin" title="Stomatin">Stomatin</a> und dieser Prozess kommt nur in denjenigen Säugetieren vor, die nicht selbst Ascorbinsäure bilden können.<a href="#cite_note-8">[8]</a><a href="#cite_note-9">[9]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Medizinische_Bedeutung">Medizinische Bedeutung</h2></div>

In Tiermodellen von <a href="Diabetes_mellitus" title="Diabetes mellitus">Diabetes mellitus</a> ist die <a href="Genexpression" title="Genexpression">Expression</a> von GLUT1 in <a href="Herz" title="Herz">Herzmuskelgewebe</a> und in <a href="Blutgef%C3%A4%C3%9F" title="Blutgefäß">Gefäßen</a> der <a href="Netzhaut" title="Netzhaut">Netzhaut (Retina)</a> vermindert. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 weisen in <a href="Skelettmuskel" title="Skelettmuskel">Skelettmuskelzellen</a> eine verminderte Expression von GLUT1 und eine verminderte Glucoseaufnahme auf. Im Gegensatz dazu findet man bei Diabetikern in der <a href="Nierenk%C3%B6rperchen#Mesangium" title="Nierenkörperchen">Mesangiumzelle des Nierenkörperchens</a> eine erhöhte Expression von GLUT1. Dies bewirkt in der Niere eine vermehrte Glucoseaufnahme und eine überschießende Aktivierung glucoseabhängiger Stoffwechselwege. Dies führt letztendlich zu einer erhöhten Bildung von <a href="Transforming_growth_factor" title="Transforming growth factor">TGF-β</a>. Diese Hochregulation von TGF-β fördert die überschießende Produktion <a href="Extrazellul%C3%A4re_Matrix" title="Extrazelluläre Matrix">extrazellulärer Matrix</a>, welche als eine mögliche Ursache der <a href="Diabetische_Nephropathie" title="Diabetische Nephropathie">diabetischen Nierenschädigung</a> angesehen wird. Zudem fördert TGF-β wiederum die Expression von GLUT1 und unterhält so den <a href="Pathomechanismus" class="mw-redirect" title="Pathomechanismus">Pathomechanismus</a>.

Ein erhöhter Druck in den <a href="Kapillare_(Anatomie)" title="Kapillare (Anatomie)">Kapillaren</a> des Nierenkörperchens oder ein Anstieg von <a href="Angiotensin_II" title="Angiotensin II">Angiotensin II</a> fördert ebenfalls die Expression von GLUT1 in der Niere. Möglicherweise ist dieser Mechanismus eine Ursache der durch <a href="Bluthochdruck" class="mw-redirect" title="Bluthochdruck">Bluthochdruck</a> oder <a href="Adipositas" title="Adipositas">Fettsucht</a> verursachten <a href="Nephrosklerose" title="Nephrosklerose">Nierenschädigung (Nephrosklerose)</a>.<a href="#cite_note-10">[10]</a>

Ein angeborener Defekt des SLC2A1-<a href="Gen" title="Gen">Gens</a> kann zu GLUT1-Mangel führen (<a href="GLUT1-Defizit-Syndrom" title="GLUT1-Defizit-Syndrom">GLUT1-Defizit-Syndrom</a>). Es führt aufgrund einer mangelnden Versorgung des Gehirns mit Glucose als einzigem Brennstoff zu einer deutlichen Verzögerung der körperlichen und geistigen Entwicklung, einer <a href="Epilepsie" title="Epilepsie">Epilepsie</a> und einem im Wachstum zurückbleibendem Kopfumfang (erworbener Mikrozephalus), in etwa der Hälfte der betroffenen Kinder auch zu einer Gleichgewichtsstörung (<a href="Ataxie" title="Ataxie">Ataxie</a>) und einer verminderten Muskelkraft (muskuläre Hypotonie).<a href="#cite_note-11">[11]</a>

GLUT-1 ist eine Andockstelle für das <a href="HTLV" class="mw-disambig" title="HTLV">HTLV</a>.<a href="#cite_note-12">[12]</a><a href="#cite_note-13">[13]</a> Varianten von GLUT-1 sind assoziiert mit <a href="Diabetische_Nephropathie" title="Diabetische Nephropathie">diabetischer Nephropathie</a> bei <a href="Diabetes_mellitus" title="Diabetes mellitus">Diabetes mellitus</a>.<a href="#cite_note-14">[14]</a> GLUT-1 wird in mehreren Krebszelllinien überexprimiert.<a href="#cite_note-15">[15]</a><a href="#cite_note-16">[16]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Regulation">Regulation</h2></div>

Bei der Regulation der Glucoseaufnahme sowie der Expression von GLUT-1 ist offensichtlich <a href="GSK-3" class="mw-redirect" title="GSK-3">GSK-3</a> involviert, via Modulation durch <a href="TSC2" class="mw-redirect" title="TSC2">TSC2</a> und <a href="MTOR" title="MTOR">mTOR</a>.<a href="#cite_note-17">[17]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Siehe_auch">Siehe auch</h2></div>

<ul><li><a href="Glucosetransporter" title="Glucosetransporter">Glucosetransporter</a></li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<ul><li>Eintrag zu <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.orpha.net/de/disease/detail/71277">Klassisches Glukosetransporter-Typ-1-Mangel-Syndrom.</a> In: <a href="Orphanet" title="Orphanet">Orphanet</a> (Datenbank für seltene Krankheiten)</li>

<li>Reactome: <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.reactome.org/content/detail/R-HSA-499981">Transport of Extracellular Glucose to the Cytosol by GLUT1 and GLUT2</a></li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

/* start https://de.wikipedia.org/ */

.mw-parser-output .webarchiv-memento a{color:inherit}

/* end https://de.wikipedia.org/ */

</style><a rel="nofollow" class="external text" href="https://web.archive.org/web/20080525122533/http://www.ebi.ac.uk/interpro/IEntry?ac=IPR002439">InterPro: IPR002439 Glucose transporter, type 1 (GLUT1)</a> (<a href="Webarchivierung#Begrifflichkeiten" title="Webarchivierung">Memento</a> vom 25. Mai 2008 im <a href="Internet_Archive" title="Internet Archive">Internet Archive</a>)

</li>

<li id="cite_note-2"><a href="#cite_ref-2">↑</a> Löffler, Petrides: <cite style="font-style:italic">Biochemie und Pathobiochemie</cite>. Hrsg.: Lutz Graeve. 9. Auflage. Springer, 2014, ISBN 978-3-642-17972-3, S. 199–200.<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abook&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:GLUT-1&rft.au=L%C3%B6ffler%2C+Petrides&rft.btitle=Biochemie+und+Pathobiochemie&rft.date=2014&rft.edition=9&rft.genre=book&rft.isbn=9783642179723&rft.pages=199-200&rft.pub=Springer" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-3"><a href="#cite_ref-3">↑</a> <a href="UniProt" title="UniProt">UniProt</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.uniprot.org/uniprotkb/P11166">P11166</a>

</li>

<li id="cite_note-4"><a href="#cite_ref-4">↑</a> Suls A, Dedeken P, Goffin K et al.: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Paroxysmal exercise-induced dyskinesia and epilepsy is due to mutations in SLC2A1, encoding the glucose transporter GLUT1</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Brain</cite>. 131. Jahrgang, Pt 7, Juli 2008, S. 1831–44, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1093/brain%2Fawn113">10.1093/brain/awn113</a>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18577546?dopt=Abstract">PMID 18577546</a>, <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2442425/">PMC 2442425</a> (freier Volltext) – (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:GLUT-1&rft.atitle=Paroxysmal+exercise-induced+dyskinesia+and+epilepsy+is+due+to+mutations+in+SLC2A1%2C+encoding+the+glucose+transporter+GLUT1&rft.au=Suls+A%2C+Dedeken+P%2C+Goffin+K+et+al.&rft.date=2008-07&rft.doi=10.1093%2Fbrain%2Fawn113&rft.genre=journal&rft.issue=Pt+7&rft.jtitle=Brain&rft.pages=1831-44&rft.pmc=2442425&rft.pmid=18577546&rft.volume=131.+Jahrgang" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-5"><a href="#cite_ref-5">↑</a> Löffler/Petrides "Biochemie und Pathobiochemie" 9. Auflage, S. 445

</li>

<li id="cite_note-6"><a href="#cite_ref-6">↑</a> K. T. Coppieters, A. Wiberg, N. Amirian, T. W. Kay, M. G. von Herrath: Persistent glucose transporter expression on pancreatic beta cells from longstanding type 1 diabetic individuals. In: Diabetes/metabolism research and reviews. Band 27, Nummer 8, November 2011, S. 746–754, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1002/dmrr.1246">10.1002/dmrr.1246</a>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22069254?dopt=Abstract">PMID 22069254</a>.

</li>

</li>

<li id="cite_note-8"><a href="#cite_ref-8">↑</a> Cunningham P, Afzal-Ahmed I, Naftalin RJ: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Docking studies show that D-glucose and quercetin slide through the transporter GLUT1</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic"><a href="J._Biol._Chem." class="mw-redirect" title="J. Biol. Chem.">J. Biol. Chem.</a></cite> 281. Jahrgang, Nr. 9, März 2006, S. 5797–803, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1074/jbc.M509422200">10.1074/jbc.M509422200</a>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16407180?dopt=Abstract">PMID 16407180</a> (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:GLUT-1&rft.atitle=Docking+studies+show+that+D-glucose+and+quercetin+slide+through+the+transporter+GLUT1&rft.au=Cunningham+P%2C+Afzal-Ahmed+I%2C+Naftalin+RJ&rft.date=2006-03&rft.doi=10.1074%2Fjbc.M509422200&rft.genre=journal&rft.issue=9&rft.jtitle=J.+Biol.+Chem.&rft.pages=5797-803&rft.pmid=16407180&rft.volume=281.+Jahrgang" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-9"><a href="#cite_ref-9">↑</a> Montel-Hagen A, Kinet S, Manel N et al.: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Erythrocyte Glut1 triggers dehydroascorbic acid uptake in mammals unable to synthesize vitamin C</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic"><a href="Cell_(Zeitschrift)" title="Cell (Zeitschrift)">Cell</a></cite>. 132. Jahrgang, Nr. 6, März 2008, S. 1039–48, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1016/j.cell.2008.01.042">10.1016/j.cell.2008.01.042</a>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18358815?dopt=Abstract">PMID 18358815</a> (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:GLUT-1&rft.atitle=Erythrocyte+Glut1+triggers+dehydroascorbic+acid+uptake+in+mammals+unable+to+synthesize+vitamin+C&rft.au=Montel-Hagen+A%2C+Kinet+S%2C+Manel+N+et+al.&rft.date=2008-03&rft.doi=10.1016%2Fj.cell.2008.01.042&rft.genre=journal&rft.issue=6&rft.jtitle=Cell&rft.pages=1039-48&rft.pmid=18358815&rft.volume=132.+Jahrgang" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-10"><a href="#cite_ref-10">↑</a> Luigi Gnudi et al.: <cite style="font-style:italic">Mechanical Forces in Diabetic Kidney Disease: A Trigger for Impaired Glucose Metabolism</cite>. In: <cite style="font-style:italic"><a href="J_Am_Soc_Nephrol" class="mw-redirect" title="J Am Soc Nephrol">J Am Soc Nephrol</a></cite>. Nr. 18, 2007, S. 2226–2232 (<a rel="nofollow" class="external text" href="http://jasn.asnjournals.org/cgi/content/abstract/18/8/2226">Abstract</a>).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:GLUT-1&rft.atitle=Mechanical+Forces+in+Diabetic+Kidney+Disease%3A+A+Trigger+for+Impaired+Glucose+Metabolism&rft.au=Luigi+Gnudi+et+al.&rft.date=2007&rft.genre=journal&rft.issue=18&rft.jtitle=J+Am+Soc+Nephrol&rft.pages=2226-2232" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-11"><a href="#cite_ref-11">↑</a> Kepler et al.: Angeborene Störungen des Glucosetransports. In: Monatsschrift Kinderheilkunde 2000 148:2–11

</li>

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